Показники внутрішньосерцевої та системної гемодинаміки в пацієнтів із фібриляцією і тріпотінням передсердь на тлі артеріальної гіпертензії залежно від особливостей субпопуляційного складу лімфоцитів і моноцитів периферійної крові
##plugins.themes.bootstrap3.article.main##
Анотація
Мета роботи – порівняти показники внутрішньосерцевої та системної гемодинаміки в пацієнтів із пароксизмальною та персистентною формами фібриляції (ФП) та тріпотіння (ТП) передсердь, що виникли на тлі артеріальної гіпертензії (АГ), залежно від особливостей субпопуляційного складу лімфоцитів та моноцитів крові.
Матеріали і методи. У дослідження було залучено 147 пацієнтів. З них 103 мали ФП та ТП, що виникли на тлі АГ. Пацієнтів із порушеннями ритму серця було розподілено на три основні групи: І група – з пароксизмальною формою ФП, ІІ група – з персистентною формою ФП, ІІІ група – з персистентною формою ТП. У пацієнтів визначали субпопуляційний склад лімфоцитів та моноцитів у периферійній крові методом проточної цитометрії. Гемодинамічні показники оцінювали за допомогою ехокардіографії (ЕхоКГ), офісного вимірювання артеріального тиску, добового моніторування артеріального тиску (ДМАТ), черезстравохідної ЕхоКГ (ЧСЕхоКГ). Пацієнти з АГ, але без вищезазначених порушень ритму серця та практично здорові особи становили відповідно IV та V (контрольні) групи.
Результати та обговорення. При аналізі вмісту субпопуляцій лімфоцитів крові у пацієнтів І, ІІ та ІІІ груп було виявлено, що кількість клітин з цитотоксичною активністю як в абсолютних, так і у відсоткових значеннях була статистично значущо більшою, ніж у практично здорових осіб. Виявлено математично значуще зниження кількості Т-регуляторних клітин (p≤0,05) в ІІ і ІІІ групах порівняно з контрольними. У пацієнтів з ФП та ТП на тлі АГ порівняно з хворими на АГ без цих порушень ритму або здоровими особами відзначають збільшення кількості моноцитів класичної та проміжної фракції моноцитів. При порівнянні ЕхоКГ-показників між І, ІІ, ІІІ групами та ІV виявлено статистично значущу (p≤0,05) відмінність лінійних розмірів лівого шлуночка (ЛШ): кінцеводіастолічних і кінцевосистолічних розмірів, товщини міжшлуночкової перегородки (МШП), задньої стінки лівого шлуночка (ЗСЛШ); поперечних розмірів лівого передсердя, правого шлуночка, співвідношення швидкостей раннього та пізнього піка наповнення ЛШ (Е/А) та індексів маси міокарда ЛШ. Порівняно зі здоровими особами різниця була значущою лише щодо кінцевосистолічного розміру, розміру лівого передсердя, товщини МШП та ЗСЛШ. Показники офісного систолічного артеріального тиску були значно вищі в пацієнтів з аритміями. За даними ДМАТ значуща відмінність була між показниками середнього та максимального діастолічного тиску.
Висновки. У пацієнтів з ФП та ТП, що виникли на тлі АГ, порівняно з пацієнтами без аритмій або зі здоровими особами спостерігали збільшення вмісту прозапальних субпопуляцій моноцитів крові, Т-цитотоксичних клітин та зниження вмісту Т-регуляторних клітин. За даними ЕхоКГ ці пацієнти мали більш виражені структурні зміни міокарда: збільшення лінійних розмірів лівого передсердя та ЛШ, потовщення МШП та ЗСЛШ, діастолічну дисфункцію. Зафіксовані показники систолічного та діастолічного артеріального тиску статистично значущо відрізнялися, що свідчить про гемодинамічні порушення, спричинені як порушеннями ритму, так і проявами АГ.
##plugins.themes.bootstrap3.article.details##
Ключові слова:
Посилання
Kornej J, Börschel CS, Benjamin EJ, Schnabel RB. Epidemiology of Atrial Fibrillation in the 21st Century. Circulation Research. 2020;127:4–20 https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.120.316340
Naccarelli GV, Varker H, Lin J, Schulman KL. Increasing prevalence of Atrial Fibrillation and Flutter in the United States. Am J Cardiol. 2009 Dec 1;104(11):1534-9. https://doi.org/10.1016/j.amjcard.2009.07.022
Staerk L, Wang B, Preis SR, Larson MG, Lubitz SA, Ellinor PT, et al. Lifetime risk of atrial fibrillation according to optimal, borderline, or elevated levels of risk factors: cohort study based on longitudinal data from the Framingham Heart Study. BMJ 2018;361:k1453. https://doi.org/10.1136/bmj.k1453
Tsukamoto M, Seta N, Yoshimoto K, Suzuki K, Yamaoka K, Takeuchi T. CD14 bright CD16+ intermediate monocytes are induced by interleukin-10 and positively correlate with disease activity in rheumatoid arthritis. Arthritis Res Ther. 2017 Feb 10;19(1):28. https://doi.org/10.1186/s13075-016-1216-6
Verdecchia P, Angeli F, Reboldi G. Hypertension and Atrial Fibrillation Doubts and Certainties From Basic and Clinical Studies. Circulation Res. 2018;122(2):352–368. https://doi.org/10.1161/circresaha.117.311402
Kallistratos MS, Poulimenos LE, Manolis AJ. Atrial fibrillation and arterial hypertension. Pharmacological Res. 2018;128:322–326. https://doi.org/10.1016/j.phrs.2017.10.007
Boos CJ, Anderson RA, Lip GY. Is atrial fibrillation an inflammatory disorder? European Eur Heart J. 2006 Jan;27(2):136-49. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehi645
Hu YF, Chen YJ, Lin YJ, Chen SA. Inflammation and the pathogenesis of atrial fibrillation. Nat Rev Cardiol. 2015 Apr;12(4):230-43. https://doi.org/10.1038/nrcardio.2015.2
Ziegler-Heitbrock L, Hofer TP. Toward a refined definition of monocyte subsets. Front Immunol. 2013 Feb 4;4:23. https://doi.org/10.3389/fimmu.2013.00023
Prabhu SD. It takes two to tango: monocyte and macrophage duality in the infarcted heart// Circ Res. 2014 May 9;114(10):1558–1560. https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.114.3039
Sprangers S, de Vries TJ, Everts V. Monocyte Heterogeneity: Consequences for Monocyte-Derived Immune Cells. J Immunol Res. 2016;2016:1475435. https://doi.org/10.1155/2016/1475435
Nahrendorf M, Pittet MJ, Swirski FK. Monocytes: Protagonists of Infarct Inflammation and Repair After Myocardial Infarction. Circulation. 2010;121:2437–2445. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.109.916346
Suzuki A, Fukuzawa K, Yamashita T, Yoshida A, Sasaki N, Emoto T, Takei A, Fujiwara R, Nakanishi T, et.al. Circulating intermediate CD14++CD16+monocytes are increased in patients with atrial fibrillation and reflect the functional remodelling of the left atrium. EP Europace. 2017 Jan;19(1):40-47. https://doi.org/10.1093/europace/euv422
Elcik D, Tuncay A, Bireciklioglu MF, İnanc MT. The importance of inflammation in atrial fibrillation recurrence in patients with atrial fibrillation treated with Cryo balloon ablation. Indian Pacing Electrophysiol J. 2025 Jan-Feb;25(1):14-19. https://doi.org/10.1016/j.ipej.2024.12.005
Zharinov OJ, Levchuk NP, Ikorkin MR, Sychov OS. Prognosing of prolonged sinus rhythm maintenance after cardioversion in patients with non valvular persistent atrial fibrillation. Lviv Clinical Bulletin. 20144(8):8-13. Ukrainian. https://doi.org/10.25040/lkv2014.04.008
Wałek P, Sielski J, Gorczyca I, Roskal-Wałek J, Starzyk K, Jaskulska-Niedziela E, et al. Left atrial mechanical remodelling assessed as the velocity of left atrium appendage wall motion during atrial fibrillation is associated with maintenance of sinus rhythm after electrical cardioversion in patients with persistent atrial fibrillation. PLoS One. 2020 Jan 29;15(1):e0228239. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0228239
Gallo G, Volpe M, Savoia C. Endothelial Dysfunction in Hypertension: Current Concepts and Clinical Implications. Front Med (Lausanne). 2022 Jan 20;8:798958. https://doi.org/10.3389/fmed.2021.798958
Khan AA, Thomas GN, Lip GYH, Shantsila A. Endothelial function in patients with atrial fibrillation. Ann Med. 2020 Feb-Mar;52(1-2):1-11. https://doi.org/10.1080/07853890.2019.1711158
Joffe HV, Adler GK. Effect of aldosterone and mineralocorticoid receptor blockade on vascular inflammation. Heart Fail Rev. 2005;10:31–7. https://doi.org/10.1007/s10741-005-2346-0
Zhang J, Yang L, Ding Y. Efects of irbesartan on phenotypic alterations in monocytes and the inflammatory status of hypertensive patients with left ventricular hypertrophy. BMC Cardiovasc Disord. 2021 Apr 20;21:194. https://doi.org/10.1186/s12872-021-02004-78
Kumar P, Saini S, Khan S, Surendra Lele S, Prabhakar BS. Restoring self-tolerance in autoimmune diseases by enhancing regulatory T-cells. Cell Immunol. 2019 May;339:41-49. https://doi.org/10.1016/j.cellimm.2018.09.008
Bigdelou B, Sepand MR, Najafikhoshnoo S, Negrete JAT, Sharaf M, Ho JQ, Sullivan I, et al. COVID-19 and Preexisting Comorbidities: Risks, Synergies, and Clinical Outcomes. Front Immunol. 2022 May 27;13:890517. https://doi.org/10.3389/fimmu.2022.890517
Shahid F, Lip GYH, Shantsila E. Role of Monocytes in Heart Failure and Atrial Fibrillation. J Am Heart Assoc. 2018 Feb 1;7(3):e007849. https://doi.org/10.1161/jaha.117.007849
Tapp LD, Shantsila E, Wrigley BJ, Pamukcu B, Lip GY. The CD14++CD16+ monocyte subset and monocyte-platelet interactions in patients with ST-elevation myocardial infarction. J Thromb Haemost. 2012 Jul;10(7):1231-41. https://doi.org/10.1111/j.1538-7836.2011.04603.x
Hindricks G, Potpara T, Dagres N, Arbelo E, Bax JJ, Blomström-Lundqvist C, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS): The Task Force for the diagnosis and management of atrial fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC) Developed with the special contribution of the European Heart Rhythm Association (EHRA) of the ESC. 2020. Eur Heart J. 2021 Feb 1;42(5):373-498. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehaa612
Theofilis P, Sagris M, Oikonomou E, Antonopoulos AS, Siasos G, Tsioufis C, Tousoulis D. Inflammatory Mechanisms Contributing to Endothelial Dysfunction. Biomedicines. 2021 Jul 6;9(7):781. https://doi.org/10.3390/biomedicines9070781
Zheng E, Warchoł I, Mejza M, Możdżan M, Strzemińska M, Bajer A, Madura P, Żak J, Plewka M. Exploring Anti-Inflammatory Treatment as Upstream Therapy in the Management of Atrial Fibrillation. J Clin Med. 2025;14:882. https://doi.org/10.3390/jcm14030882
